Zwiększone pragnienie (polidypsja) i oddawanie moczu (poliuria) to częste problemy u psów i kotów. O wzmożonym pragnieniu i produkcji moczu mówimy, gdy przez dłuższy czas zwierzę wypija więcej wody niż 100ml/kg/dobę i wytwarza więcej moczu niż 50ml/kg/dobę (1,2). Możliwe jest jednak, że ilość wypijanej wody i produkcja moczu będą w prawidłowym zakresie, mimo istniejących zaburzeń.
Poliuria i polidypsja (PU/PD) zwykle występują w tym samym czasie. Określenie, która składowa składowa tego zespołu jest pierwotna stanowi jeden z początkowych elementów rozważania diagnostycznego.
Pobieranie wody i wytwarzanie moczu regulowane są przez pracę nerek, przysadki, podwzgórza i ośrodek pragnienia.
Nerki resorbują w kanalikach wodę i różne substancje (np. sód, chlorki). Za zagęszczanie moczu odpowiada hormon antydiuretyczny (ADH) (wytwarzany przez podwzgórze) i układ renina - angiotensyna - aldosteron. Renina uwalniana jest do krwi przez komórki tzw. aparatu przykłębuszkowego nerek. Jej działanie prowadzi do uaktywnienia czynnego hormonu - angiotensyny 2, o silnym działaniu naczyniozwężajacym. Bodźcem do uwolnienia reniny jest spadek ciśnienia krwi. Angiotensyna stymuluje wytwarzanie aldosteronu (hormon kory nadnerczy), który zwiększa w nerkach wchłanianie zwrotne jonów sodu, chloru i wody, a nasila wydalanie jonów potasu.
Nadmierne pragnienie jest najczęściej spowodowane zwiększoną utratą płynów wskutek zmniejszonego wchłaniania zwrotnego wody w nerkach. Także przy niewystarczającym dostarczaniu płynów, przy którym dochodzi do zmniejszenia ilości krążącej krwi, obniżenia ciśnienia krwi i wzrostu ciśnienia osmotycznego osocza, co stymuluje ośrodek pragnienia.
Polidypsja i poliuria są więc następstwem rożnych zaburzeń w funkcjonowaniu nerek, które zmniejszają zdolność zagęszczania moczu. Może do tego dojść wskutek uszkodzenia kanalików nerkowych przez toksyny bakteryjne, przy ropomaciczu, zwiększeniu stężenia wapnia lub glikokortykosteroidów (zaburzają funkcje nerek), zaburzeniu mechanizmów hormonalnych regulujących pracę nerek.
1 2 |